Тривалість карантину залежить не від вірусу, а від економічного стану тієї чи іншої держави, – вірусолог Людмила Водолажська

Про новий коронавірус Цензор.НЕТ розпитав людину, яка має справу зі складними вірусами безпосередньо, а не в теорії. Кандидат біологічних наук, вірусолог Людмила Водолажська очолює напрям технічної підтримки в країнах Східної Європи міжнародної фармацевтичної компанії з вироблення вакцинних препаратів для агропромислових тварин. Вона пояснює чим є SARS-CoV-2, чому так швидко й непомітно поширюється, як і коли виник та чи є в цьому глобальна провина китайців.

А також про перспективи отримання вакцини, український карантин й носіння масок і чому сонце в Італії і Таїланді не вбило вірус.

– Раніше в Україні до вірусології не було жодної уваги, держава в цей напрямок нічого не інвестувала. Багато розділів вірусології можливі шляхом комп’ютерного моделювання, роботи з біоінформаційними базами даних – саме цим займаються науковці-вірусологи в Україні. Це також важливо. Але що стосується дослідження власне вірусів людини, то Україна в цьому плані у мінусі. Коли я свого часу навчалася у Києво-Могилянській академії і постало питання влаштування на практику до вірусологічної лабораторії, то мені пояснили, що в Україні навіть вірусами СНІДу та грипу займаються лише епідеміологи – тобто вивчають статистику хворих, а жодної практичної роботи не здійснюється. Я хотіла працювати з вірусами практично, тому пішла у ветеринарну вірусологію. В Україні лише віруси тварин можуть бути досліджені більш глибоко, оскільки немає лабораторій з високим ступенем захисту, які дозволяли б проводити дослідження з вірусами людини.

Я реально працюю з вірусами тварин, розробляла методи діагностики різних вірусних інфекцій. Зараз займаюсь їх профілактикою в умовах промислового вирощування. Будь-яка сучасна ферма – це величезний конгломерат поголів’я тварин або птахів. Тобто ветеринарна вірусологія – це серйозна практична галузь, і тут ідеться зовсім не про котів і собак, як багато хто думає. Віруси розповсюджуються там, де велике скупчення чутливих особин – це закон природи. Точно так само відбувається і у тварин, і у людей. У дикій природі тварини можуть переносити багато вірусів, але не страждати від них. Наприклад, дикі кабани є резервуаром багатьох вірусів, вони сидять в їхньому організмі і без можливості передачі іншим не шкодять “господарю”. Але якщо вірус від диких кабанів передається до свійських свиней, поміщених на обмеженій території з високою щільністю, то вірусна інфекція починає “розганятися” і призводить до значних рівнів летальності. Тобто вірусу для нарощування патогенності потрібен швидкий ланцюг передачі.

SARS-CoV-2, які свідчать, що він має природне походження і що ознак лабораторного втручання в його створення – нема. Поки вважають, що його джерелом є кажани таабо панголіни (вид броненосців), від яких вірус почав передаватись до людини. Однак кажани в Китаї були завжди. Чому тоді за останні роки маємо вже третю епідемію коронавірусу звідти?

– Так, це вже третя епідемія за останні 18 років. У 2002-2003 був SARS, який виник від цівет (дикі гризуни). Їх китайці також вживають в їжу. Причому, їх продають на “мокрих ринках” живими, а потім забивають на ринку ж. Специфіка вірусних інфекцій в тому, що вони виникають там, де відбувається змішування біологічних рідин багатьох видів. Адже не тільки кажани, а й багато інших диких тварин і птахів є резервуаром вірусів, в тому числі й пацюки та голуби. Якби вживання їх у їжу було одиночним випадком, то нічого не сталося б. А оскільки їх китайці вживають в їжу постійно, то й підвищується ймовірність, що на якийсь енний випадок вірус змінить одну-єдину амінокислоту у своєму поверхневому глікопротеїні і вразить людину.

А тут ще й особливості самого коронавірусу підвищують таку ймовірність. Його рецептором у клітинах людини є дуже розповсюджений білок, що існує на поверхні клітин багатьох тварин – агніотензинперетворюючий фермент (ACE-2). Ці рецептори є базовими для епітеліальних клітин, особливо багато їх на епітеліальних клітинах легень, також синтезуються в епітелії судин та нирок, відповідають за підвищення артеріального тиску, і дуже схожі (практично однакові) у різних видів. Відповідно коронавіруси шляхом незначних мутацій набувають здатності прикріпитись до цих рецепторів різних видів, легко долають міжвидовий бар’єр.

– Про ліси – малоймовірно. А ось думка про вживання в їжу диких тварин є абсолютно коректною. Після епідемії SARS в 2002-2003 роках декількома міжнародними організаціями були опубліковані звернення до уряду Китайської Народної Республіки з метою припинення вживання в їжу та задля традиційного лікування диких тварин. Однак що? – Нічого. Урок не пройдений, ситуація повторюється. Минулого разу SARS-Cov-1 поширився з ринків провінції Гуандонг (виник від цівет), цього разу з ринків Уханю. Не хочу здатись не коректною, однак на мою думку, немає нічиєї глобальної вини, окрім китайців, які постійно їдять те, що їсти не можна. І вони це роблять не задля виживання. Це слідування традиціям і гастрономічним смакам. Та невже за це має бути ціною глобальна пандемія і сотні тисяч хворих людей?

SARS і MERS – не викликали ані такого резонансу, ані такого катастрофічно швидкого поширення. Чому новий вірус дає такі результати? Справа у більшій мобільності населення?

– Ці віруси не однакові. Вони дійсно дуже подібні, але збудники в них різні. SARS-CoV-1 у 2002-2003 спричиняв швидше настання симптомів та вищий ступінь смертності. Люди одразу відчували себе погано. У 100% інфікованих відмічали лихоманку. У нього практично не було безсимптомного перебігу. А тому, коли людина відчувала себе погано, то не сідала в літак і не летіла на інший кінець світу дивитися Венецію.

А новий вірус SARS-COV-2 у багатьох випадках проявляється безсимптомним або низькосимптомним перебігом. Тому інфіковані китайці невідомо скільки часу могли спокійно подорожувати світом. А на додаток, перед своїм Новим роком цілими групами літіти до Італії та інших країн Європи, як вони завжди це роблять. Тобто рознесенню вірусу посприяв менший рівень прояву симптомів та смертності.

При цьому новий вірус є досить контагіозним. Тобто рівень передачі є значно вищим, ніж у попередніх коронавірусів. Індекс контагіозності виражається у відсотках, або долях одиниці і вираховується статистично на основі даних . Якщо одна хвора людина контактувала, припустімо, з десятком людей, то яка кількість з них захворіє? Наприклад, для SARS-CoV-2 це 2-3 особини. 10 з 10 практично не буває. Отож, чим більша кількість людей з групи (одного епідемічного осередку) захворіє, тим більший рівень контагіозності вірусу.

– Біохімічний склад нового вірусу дуже схожий на той, що був у 2002-2003 роках. Я чула одну нісенітницю, яку поширювала професор держуніверситету сусідньої країни, – про те, що новий вірус має набагато більшу кількість білків, а тому вона підозрює, що над ним працювали штучно. Це повна дурниця. Новий вірус має абсолютно ідентичний склад до попередніх вірусів. Єдина його відмінність – це деякі амінокислотні зміни в поверхневих протеїнах та вже згадана контагіозність.

– Більшість людей можуть пережити хворобу легко чи навіть безсимптомно, але будуть здатні заразити інших. Те, що ми сидимо на карантині, – це наша свідома турбота про людей, які мають діабети, гепатити, астми, серцеві хвороби та всі ті патології, які у разі ураження COVID19 претендують на те, щоб стати тяжкими випадками. Ті, хто ігнорують,– виражають свою відверту протидію такому рішенню або ж зовсім не зважають на інших.

– Немає вікової специфіки. Вірус у тяжкій формі вражає тих, хто ще чимось хворіє. З точки зору вірусології коронавіруси є доволі банальними і не страшними. Респіраторних вірусів у природі існує дуже багато. Вони легко розповсюджуються аерозольним шляхом, розмножуються в організмі 2-7 днів, і потім покидають організм хазяїна. Такі віруси не можна називати смертельними. Однак небезпека виникає тоді, коли у “хазяїна” є ще якась патологія і спрацьовує на ускладнення, або тоді, коли власна імунна система влаштовує в легенях “армагедон”, який лікарі називають гострий респіраторний дистрес-синдром.

– Так. Немає прив’язки до віку, є прив’язка до фізичного стану конкретної особи. Хтось у 33 роки може мати таку патологію, яка стане причиною тяжкого стану чи смерті. Вірус перебігає важче в людей старшого віку сам тому, що в них є накопичені хронічні захворювання. Чому грип навпаки більше вражає молодших? Наприклад, грип свиней 2009 року викликав тяжкі клінічні стани у маленьких дітей, тому що вони не мали сформованого імунітету. Чим більше людина хворіє на грип, тим більше антитіл до нього має. Хоча такий постінфекційний імунітет – поганий. Краще мати поствакцинальний. Але маленькі діти не мали жодного імунітету і хворіли більше. Старші люди – навпаки. У випадку нового коронавірусу імунітету не має ніхто, ні старші, ні молодші. Тому, звісно, більш складно хворітимуть ті, хто має ускладнення.

– Так, це мета карантину.

– Вона не піде на спад, поки не перехворіє певна кількість популяції. В епідеміології є таке поняття як “збити шапку”. Коли крива захворюваності йде вгору, і щоб експонента не була такою гострою з божевільним піком, то “збивається ця шапка” карантином, і пік стає більш витягнутим і довгим. Але кількість захворювань від того не зменшиться, просто це буде розтягнуто в часі, щоб зменшити навантаження на лікарні. Але поки ми не перехворіємо в достатній кількості і не сформуємо колективний імунітет, то епідемія нікуди не дінеться.

– Це так. Вірусні респіраторні інфекції гірше передають в сухі періоди року. Наприклад у морозні зими з низькою вологістю або в спекотне літо в повітрі менше аерозолів. Вірус живе саме в аерозолях – краплинах води, слини, слизу. Навіть на твердих поверхнях віруси не самі по собі, а в краплинах.

– Але там висока вологість. В Іспанії та Італії конкретно зараз вологий сезон. Зима ця була волога і тепла. В Таїланді висока вологість завжди. Пряме висушування допомагає, безперечно. Якщо літо буде сухе, то є надія, що розповсюдження цього вірусу затухне.

– Тривалість карантину мало залежить від вірусу, я думаю вона більше залежить від економічного стану тієї чи іншої держави. У вірусології немає показника, наскільки треба встановити карантин, щоб максимально розтягнути цю криву.

Логічно встановлювати карантин на час інкубаційного періоду вірусу. Оскільки максимально це 21 день, правильно лишатися вдома 21 день, щоб перервати передачу далі. Тоді із однієї тисячі інфікованих не виникне 400 тисяч. У нашому випадку подовжили ще на 21 день, тому що на кінець першого карантину до своїх країн з інших держав повернулося багато людей, які потенційно можуть бути інфікованими. Скасовувати карантин зараз було б недоречно.

Далі все залежатиме від економічних можливостей держав. Навіть якби ми хотіли сісти на карантин на літо, яка економіка це витримає? У такому разі шкода суспільству від економічних втрат може бути вищою, ніж внаслідок смертей людей через ускладнення від COVID19, як би страшно це не звучало. До того ж, важливо не забути про інших хворих. Наприклад, через закриття кордонів онкохворі не можуть отримати необхідну їм допомогу за кордоном, яку в Україні не можуть надати. Моя подруга з онкологією мала летіти в Австрію отримати циклічне лікування, але зараз нікуди не може вилетіти. Уявіть скільки людей з іншими хворобами не можуть отримати лікування. Яка паралізована зараз країна. Виходить, що ми платимо життям людей з одними хворобами за життя людей, які можуть потенційно бути інфіковані SARS-CoV-2?

COVID 19 буде восени. Тобто до того часу потрібно розробити чіткий алгоритм лікування і, можливо, розробити вакцину?

– Ймовірно, що восени також буде спалах захворювань. Є надія, що вакцина з’явиться, адже ніколи раніше весь науковий світ не працював так сильно заради однієї мети. Однак зробити вакцину на коронавірус дуже непросто. Вакцина від коронавірусу, який до того ж мутує, не факт, що надаватиме високий рівень захисту. Для SARS в 2003 намагалися створити вакцину, однак нічого не виходило: ні з живими, ні з інактивованими, ні з синтетичними поліепітопними вакцинами, до складу яких входили окремі антигенні детермінанти, і цю ідею відклали. Особливість у тому, що вакцини проти коронавірусу викликали формування антитіл IgG, однак зовсім не викликали продукцію секреторних IgA в тканині легень. А ефективність такого імунітету проти коронавірусів досить низька. Зазначена особливість цих вірусів (відсутність клітинного імунітету індукованого IgA) є причиною відомого факту, що природні інфекції викликані вірулентними штамами коронавірусів не запобігають повторному зараженню тим же штамом вірусу.

– Що відбувається тоді, коли вірус потрапляє в організм, який не є його “господарем” (тобто не кажани і не панголіни)? Скажімо, коли вірус потрапляє до організму кроликів, то може бути два варіанти розвитку подій. Або він затухає через те, що кролик не є його “господарем” – так, як це було із SARS. Він зник навіть раніше, ніж змогли дослідити його мутаційні характеристики. А другий варіант – продовження мутаційного процесу вже у цьому новому “хазяїнові” і пристосування до нього. У такому випадку він нарощує контагіозність, але стає менш смертельним.

COVID-19 виник раніше. Насправді що могло би бути причиною тих атипових пневмоній – грип, попередні віруси?

– Чи виник він наприкінці 2019 року? Чи раніше, а цьогоріч просто була тепла зима, яка посприяла життю вірусів, і так склалося, що в Ухані був великий ступінь передачі? Підозри про те, що SARS-CoV-2 виник раніше, є абсолютно справедливими. Тому що цього року рівень пневмоній значно вищий, ніж у попередні епідеміологічні сезони. Але я впевнена, що відповіді на це питання не має жодна людина. Хоча за бажання ми могли б її отримати за допомогою тестування ІФА.

Є три види тестів на визначення вірусу. Експрес-тест виявляє безпосередньо збудника лише в час загострення, коли віремія і вірус в крові. Це короткий період, максимум 7-10 днів. Потім наша імунна система виробляє власні антитіла IgM та IgG, і вірус з крові повністю виводиться. На цьому етапі експрес-тест його вже не побачить. Далі він або потрапляє в легені, вражаючи чутливі клітини, та в інші органи (наприклад нирки). На 7-14 день вірус починає інтенсивно виділятися з біологічними рідинами, готуючись покинути організм. Тому людина найбільш заразна на другому тижні хвороби. На цьому етапі потрібен другий – ПЛР-метод, який детектує геном вірусу в слині, в мазках з горла.

Третій метод – імунно-ферметний аналіз (ІФА). Він виявляє не сам вірус, а антитіла до нього. Антитіла класу G, IgG, напрацьовуються в орагнізмі на третій тиждень після зараження. Тобто на 21 день у хворого вже гарантовано вони будуть. Нас цікавлять у даному разі імуноглобуліни класу G– які формуються через 3 тижні після ураження. І зберігаються вони – щонайменше півроку.

І якщо нас цікавить питання ретроспективного аналізу всіх тих випадків атипової пневмонії, що були зареєстровані, то за допомогою ІФА-тест систем це можна було би встановити. Якби перевірили кров вибірково або й у всіх людей, в яких в останні роки діагностували атипову пневмонію, то ми дізналися б, чи не виник SARS-CoV-2 раніше. Адже всі діагнози зберігаються у сімейних лікарів та в базах даних. Просто питання, хто візьметься проводити таке дослідження. З точки зору науки це було б дуже цікаво – зрозуміти, коли міг виникнути вірус. З точки зору паніки й страху це також було б добре. Тому що може виявитися, що в нас значно вищий відсоток популяції, яка вже перехворіла на COVID 19. Але з огляду на те, що досі не вистачає тестів на нововиявлені випадки, то навряд чи це буде проводитись для тих хто вже перехворів 3-6 місяців тому. Ми ж розуміємо, що справжня кількість хворих відрізняється від офіційно виявлених через те, що неможливо протестувати усіх. Наприклад, США на першому місці за кількістю заражених не тому, що там така погана ситуація, а тому що вони тестують багатьох.

– Це неправда, що на них черга. Для ПЛР-реакції специфіку має лише один реактив – олігонуклеотидні праймери. Олігонуклеотиди в Україні дійсно не синтезуються. Їх синтезують Росія та США, і ринок цей доволі сталий. Якщо Інститут молекулярної біології та генетики НАН України розробив чи випробував ці нуклеотидні праймери ( їх послідовності ще раніше опублікували на сайті Центру контролю та профілактики – CDC), тоді вони замовляють їх у виробника. А виробнику все одно, синтезувати праймери на хламідії чи коронавірус, дефіциту з тим немає. Решта реактивів для ПЛР реакції є абсолютно ідентичними.

ПЛР-реакцію, якщо вона не повністю автоматизована, не просто поставити, але можливо. Для цього потрібні досвідчені лаборанти та дороге машинне забезпечення – термоциклери. В Україні термоциклерів має вистачати, ПЛР-тести на інші віруси чи бактерії поширена річ, в тому числі і у ветеринарних лабораторіях. Кілька років тому Україна закупила багато такого обладнання. Тому рішення уряду залучити до боротьби з коронавірусом регіональні ветеринарні лабораторії, а не передавати все в декілька лабораторій Києва, було би логічним.

– Це питання мене дуже зачепило. З початку цієї історії, коли я бачила людей в масках, особливо ті, які вони носять декілька днів підряд, це було жахливо. Таким чином люди собі тільки шкодили. Медична маска має певний потенціал вологостійості. До якогось моменту вона всотує, а потім сама просочується вологою і навпаки стає субстратом для розмноження мікроорганізмів – банальних бактерій з носа й рота. Мені дуже шкода персонал супермаркетів, яких змушують одягати хірургічні маски, не видаючи їм маски на зміну кожні дві години. Вони сидять у магазині цілий день, маски стають вологими настільки, що касири їх навіть знімають. Особисто мені навіть півгодини у цій масці дуже складно, тому що волога маска блокує дихання.

Тому має бути чітке розділення. Маски для медперсоналу – це одна історія. Медикам і тим, хто контактує з хворими людьми, потрібні респіратори, які не дозволяють проникненню вірусних частинок. Такі респіратори з фільтрами повинні мати фільтраційну здатність нижчу за 100 нанометрів.

Звичайні ж маски потрібні для того, щоб хворого захистити від себе. Їх носять лікарі, щоб раптом не передати якусь бактерію хворим, у яких ослаблений імунітет. Маска не дає розповсюджуватися аерозолю через чихання чи кашель. Тому такі маски дійсно потрібно носити, щоб убезпечити групи ризику. Хірургічні маски потрібно міняти щодві години. Якщо вони наберуть велику кількість вологи, то не матимуть захисної властивості.

Маски рекомендую одягати, коли заходиш у приміщення зі скупченням людей – в супермаркети, аптеки. Окрім усього, в аптеки заходять потенційно хворі люди, які думають, що  мають просто нежить, а насправді можуть інфікувати аптекаря. Навіть здорові люди, які не мають жодних симптомів, коли заходять у супермаркет, мають одягнути маску, щоб заспокоїти інших відвідувачів. Маска не захищає, а блокує вихід, і якщо всі із заблокованим виходом, то загалом ситуація нормальна.

– Знімаємо і одразу викидаємо. Бо якщо її поносити, потім покласти в кишеню, а потім брудними руками знову одягати, то буде тільки гірше. Як вихід – навчитися користуватися маскою обережно. Якщо ви побули в магазині всього 5-10 хвилин, то, знімаючи, можете маску обережно скласти за вушко білою стороною всередину. В такому разі можете ще десь на 5-10 хвилин одягнути.

– Це правда. Є сенс у тому, щоб зменшити інфекційну дозу й вірусне навантаження. Навіть банальна маска дає до 80% скорочення ризику вдихання вірусних частинок. Але якщо хтось на вас безпосередньо кашляне, то це не врятує. Віруси – це 80-220 нанометрів, пора маски – 80 мікрометрів. Це різниця в тисячу разів не на користь пори маски.

Фото було зроблене 2009 року для демонстрації того як при чиханні виникає й розповсюджується аерозоль з крапель слини та слизу.

– Мета – не виплеснути власний аерозоль і абсорбувати вірус, щоб з чихом чи кашлем він не ліг на поверхню – перила, ручки, кнопки, та і зрештою на руку.

– Це має сенс, щоб не забруднювати руки. Недарма радять довго і ретельно мити руки. Віруси можуть забитися під кутикулу чи під нігті.

А ще мені поєднання маски і рукавичок подобається тим, що в такому вигляді ти собі явно не засунеш пальця до носа чи до очей. Тобто це сковуюча бар’єрна функція, яка дає команду в мозок: не чіпати очі й інші слизові оболонки.

– Це роблять для зменшення контактної передачі через, наприклад, взуття, лапи домашніх тварин, пил, що пошириться на ручки автомобілів чи інші поверхні. Та для загального зменшення вірусних частинок в середовищі. Однак респіраторно з асфальту вдихнути вірус неможливо. Він не “випаровується”. Тут небезпека лише в контакті. Тому маска на вулиці – небезпечне явище, особливо коли температура повітря нижче 15 градусів і в ній утворюватиметься значний конденсат.

Загалом, цього всього можна уникнути, зменшивши перебування в місцях скупчення людей, шляхом карантину вдома, шляхом коротких прогулянок у безлюдних місцях, де контакт з іншими особами та з різними поверхнями – мінімальний. Варто до всього підходити з розумом. Не перебільшувати ні в одну, ні в іншу сторону. Не піддаватись паніці, але й не нехтувати озвученими засобами індивідуального захисту. Будемо сподіватись, що на світовому рівні саме так і станеться, і що найближчим часом ми почуємо правду і втішні новини.

Источник: censor.net.ua
Вам также может понравиться